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肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc)，大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因，v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变，逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变，进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。造成白血病的原因

遗传因素(40%)

遗传因素与白血病有关。白血病家族史为8.1%，而对照组仅为0.5%。近亲婚姻组急性淋巴细胞白血病的发病率比预期值高30倍。有些染色体畸变。

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骨折的遗传性疾病常有较高的白血病发病率，如唐氏综合征、先天性血管扩张性红斑等。(布鲁姆综合征)和范科尼贫血。

50%患有急性淋巴细胞白血病的儿童有一种特殊的掌纹，叫做Sydney线。白血病与HLA抗原类型有关。例如，急性淋巴细胞白血病常伴有HLA-A2和A9，这表明遗传因素与白血病的发病有关，但对于大多数白血病来说，白血病毕竟不是一种遗传性疾病。

辐射系数(10%)

电离辐射可导致白血病，这与辐射剂量和辐射部位有关。大剂量(1~9gy)或多次小剂量可导致白血病。

全身和辐射场的照射，特别是骨髓，可导致骨髓和免疫，因此在照射数月后仍可观察到染色体断裂和重组。辐射可导致双链DNA可逆性断裂，导致致癌病毒在细胞中复制和排泄。辐射可诱发急慢性非淋巴细胞白血病和慢性髓系白血病，但无证据表明慢性淋巴细胞白血病在发病前常有一段骨髓抑制期，潜伏期约为2～16年。

化学因素(5%)

苯致白血病相对阳性。苯致急性白血病主要是急性粒细胞白血病和红细胞白血病。烷基化剂和细胞毒性药物可导致继发性白血病。化疗后也容易发生继发性白血病。

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